Περιεχόμενο
- Ένα STD ενεργά «στρατολογεί» κύτταρα για HIV που μολύνουν
- Ένα STD αυξάνει τη συγκέντρωση του HIV στα γεννητικά υγρά
- Ορισμένοι ΣΜΝ μπορούν να προκαλέσουν τον ιού HIV σε "ριμπάουντ"
Το πιο εντυπωσιακό ίσως, ο αριθμός των κρουσμάτων χλαμύδια σχεδόν διπλασιάστηκε κατά τη διάρκεια μιας μόνο δεκαετίας, από 929.462 το 2004 σε 1.441.789 έως το 2014.
Ενώ είναι γνωστό ότι οι ΣΜΝ μπορούν να αυξήσουν σημαντικά τον κίνδυνο ενός ατόμου να μολυνθεί από HIV, πολλοί άνθρωποι εξακολουθούν να μην καταλαβαίνουν πλήρως γιατί συμβαίνει αυτό ή με τους τρόπους με τους οποίους οι ΣΜΝ μπορούν εύκολα να διευκολύνουν τη μόλυνση - ακόμη και σε άλλες δραστηριότητες χαμηλού κινδύνου όπως το στοματικό σεξ. Το γεγονός ότι πολλές από αυτές τις ασθένειες παραμένουν αδιάγνωστες αυξάνει μόνο τις πιθανότητες μόλυνσης.
Αν και είναι σαφές ότι οι ελκώδεις λοιμώξεις όπως η σύφιλη - που μπορεί να εκδηλωθούν με ανοιχτές πληγές στα γεννητικά όργανα - παρέχουν μια εύκολη οδό πρόσβασης στον ιό, περίπου το 20% των περιπτώσεων δεν έχουν πληγές. Επιπλέον, τα συφιλιτικά έλκη στο ορθό ή στον τράχηλο συχνά λείπουν ή δεν γίνονται αντιληπτά, δημιουργώντας ένα παράθυρο αυξημένης ευπάθειας κατά τη διάρκεια της πρωτογενούς λοίμωξης (περίπου 3-6 εβδομάδες).
Αλλά αυτό σημαίνει ότι οι ελκώδεις λοιμώξεις όπως η σύφιλη είναι κάπως «χειρότερες» από άλλες ΣΜΝ όταν πρόκειται για HIV; Ας δούμε τρεις λόγους για τους οποίους αυτό δεν συμβαίνει.
Ένα STD ενεργά «στρατολογεί» κύτταρα για HIV που μολύνουν
Κάθε φορά που ένα παθογόνο (δηλ. Ένας παράγοντας που προκαλεί ασθένεια) εισέρχεται στο σώμα, το ανοσοποιητικό σύστημα θα ενεργοποιηθεί αμέσως, με αποτέλεσμα μια φυσική, φλεγμονώδη απόκριση. Η φλεγμονή συμβαίνει απλώς και μόνο επειδή η ανοσολογική λειτουργία ξεκινάει με υψηλή ταχύτητα, δημιουργώντας πληθώρα ανοσοκυττάρων για απομόνωση και θανάτωση του παθογόνου.
Σε μια εντοπισμένη λοίμωξη, όπως μια STD, αμυντικά κύτταρα όπως τα CD4 και CD8 Τ-κύτταρα προσλαμβάνονται στις πρώτες γραμμές. Τα CD4 Τ-κύτταρα είναι "βοηθητικά" κύτταρα που ουσιαστικά κατευθύνουν τα "δολοφόνα" CD8 Τ-κύτταρα για να εξουδετερώσουν το παθογόνο.
Η ειρωνεία είναι ότι τα ίδια τα κύτταρα που προορίζονται να σηματοδοτήσουν την επίθεση - τα CD4 κύτταρα - είναι αυτά που προτιμούνται κατά προτίμηση από τον ιό HIV για μόλυνση. Ως εκ τούτου, όσο πιο ισχυρή είναι η παθογόνος επίθεση, τόσο περισσότερα κύτταρα-στόχους προσλαμβάνονται και τόσο πιθανότερο είναι ότι ο HIV θα μπορεί να διεισδύσει στις κύριες ανοσολογικές άμυνες του σώματος.
Γι 'αυτό ακόμη και η βακτηριακή δραστηριότητα κάτω από την ακροποσθία του πέους μπορεί να αυξήσει το ενδεχόμενο απόκτησης HIV, καθώς η συσσώρευση βακτηριδίων μπορεί εύκολα να προκαλέσει ανοσοαπόκριση.
Έτσι, ακόμη και αν ένα STD δεν επηρεάζει ορατά τους ιστούς των γεννητικών οργάνων, του ορθού ή του λαιμού, η υψηλή συγκέντρωση των ανοσοκυττάρων στο σημείο της λοίμωξης παρέχει στον HIV μεγαλύτερη ευκαιρία να αναπτυχθεί, ειδικά εάν η λοίμωξη αφεθεί χωρίς θεραπεία.
Ένα STD αυξάνει τη συγκέντρωση του HIV στα γεννητικά υγρά
Με τον ίδιο τρόπο που μια STD μπορεί να αυξήσει την ευπάθεια ενός ατόμου στον ιό HIV, μια STD μπορεί επίσης να αυξήσει τον κίνδυνο ενός ατόμου να μεταδώσει τον ιό σε άλλους. Η φλεγμονή είναι, πάλι, η κύρια αιτία, όπου τα ανοσοκύτταρα στρατολογούνται επιθετικά στη θέση της εντοπισμένης λοίμωξης.
Όταν συμβεί αυτό, μπορεί να προκύψει μια διαδικασία που ονομάζεται «εξάλειψη του HIV». Αυτό ορίζεται ως η ξαφνική επανενεργοποίηση του αδρανοποιημένου HIV, η οποία μέχρι αυτό αναπαύτηκε σε κρυφές κυτταρικές δεξαμενές. Ως αποτέλεσμα αυτής της απόρριψης, ο πρόσφατα ενεργοποιημένος HIV μπορεί να πολλαπλασιαστεί και να διεισδύσει στα κολπικά υγρά και σπέρμα, αυξάνοντας σε αριθμούς πολύ πέρα από αυτό που θα συνέβαινε χωρίς ΣΜΝ.
Σύμφωνα με μια μετα-ανάλυση του 2008 από τη Σχολή Δημόσιας Υγείας και Οικογενειακής Ιατρικής του Πανεπιστημίου του Κέιπ Τάουν, η απόρριψη του HIV στον γεννητικό σωλήνα διπλασιάζεται σχεδόν ως αποτέλεσμα μιας ενεργού λοίμωξης από γονόρροια ή χλαμύδια.
Ακόμα χειρότερα, μπορεί να το κάνει είτε ένα άτομο λαμβάνει θεραπεία για HIV είτε όχι. Έρευνες έδειξαν ότι, παρουσία σεξουαλικά μεταδιδόμενης λοίμωξης, ένα άτομο με θεραπεία HIV μπορεί να έχει ανιχνεύσιμο ιό σε εκκρίσεις των γεννητικών οργάνων ακόμη και αν το ιικό φορτίο στο αίμα του είναι πλήρως κατασταλμένο.
Ορισμένοι ΣΜΝ μπορούν να προκαλέσουν τον ιού HIV σε "ριμπάουντ"
Ένας από τους πρωταρχικούς στόχους της αντιρετροϊκής θεραπείας (ART) είναι η πλήρης καταστολή του HIV σε μη ανιχνεύσιμα επίπεδα. Με αυτόν τον τρόπο, το άτομο με HIV είναι πολύ λιγότερο πιθανό να μολύνει άλλους. Στην πραγματικότητα, οι περισσότερες έρευνες φαίνεται να δείχνουν ότι ένα άτομο που έχει μολυνθεί από τον ιό HIV είναι περισσότερο από 90% λιγότερο πιθανό να μολύνει έναν αφοσιωμένο σύντροφο που δεν έχει μολυνθεί από τον ιό HIV εάν είναι πλήρως κατασταλτικός.
Ωστόσο, εάν το άτομο αυτό αντιμετώπιζε ιογενή ανάκαμψη (δηλαδή, η ξαφνική επιστροφή της δραστηριότητας του HIV), ο κίνδυνος μετάδοσης θα μπορούσε να αυξηθεί εκθετικά.
Σύμφωνα με ερευνητές του ANRS της Γαλλίας (Εθνική Υπηρεσία για την Έρευνα για το AIDS και την Ηπατίτιδα), τα άτομα με HIV έχουν σχεδόν 200% μεγαλύτερο κίνδυνο ιού ριμπάουντ εάν συν-μολυνθούν με σύφιλη. Κατά μέσο όρο, η πρωτογενής μόλυνση από σύφιλη έχει ως αποτέλεσμα τουλάχιστον πέντε φορές αύξηση του ιικού φορτίου στους άνδρες που έχουν μολυνθεί από τον ιό HIV. Αυτό περιλαμβάνει τους άνδρες με συνεχή, πλήρως κατασταλτική ART και εμφανίζεται ανεξάρτητα από την ηλικία, τον σεξουαλικό προσανατολισμό ή την κατάσταση του ανοσοποιητικού (όπως μετράται από τον αριθμό CD4).
Αυτό υπογραμμίζει τη μεγαλύτερη ανάγκη παρακολούθησης της σύφιλης σε πληθυσμούς υψηλού κινδύνου, ιδιαίτερα στους άνδρες που κάνουν σεξ με άνδρες (MSM) που αντιπροσωπεύουν το 83% των περιπτώσεων σύφιλης στους άνδρες και το 30% όλων των νέων διαγνώσεων HIV στις ΗΠΑ.
Παρόλο που δεν φαίνεται να υπάρχει συσχέτιση μεταξύ άλλων ΣΜΝ και του κινδύνου ιογενής ανάκαμψης, ο συνεχιζόμενος κίνδυνος μετάδοσης παραμένει υψηλός σε άτομα χωρίς θεραπεία για HIV.
Οι καλύτερες δοκιμές STD στο σπίτι- Μερίδιο
- Αναρρίπτω
- ΗΛΕΚΤΡΟΝΙΚΗ ΔΙΕΥΘΥΝΣΗ
- Κείμενο